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    科學(xué)家發(fā)現(xiàn)新的皮膚癌抑制基因 有助新治療方案
2009年03月31日 09:37 來源:科技日?qǐng)?bào) 發(fā)表評(píng)論  【字體:↑大 ↓小

  美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)的研究人員已確定了一種可抑制惡性黑色素瘤生長(zhǎng)的基因,惡性黑色素瘤是一種最為致命的皮膚癌類型。發(fā)表在3月29日《自然•遺傳學(xué)》雜志上的此項(xiàng)研究成果,是在對(duì)一組與皮膚癌和其他癌癥相關(guān)的酶進(jìn)行系統(tǒng)遺傳學(xué)分析后得出的。

  NIH研究發(fā)現(xiàn),1/4的黑色素瘤在其編碼基質(zhì)金屬蛋白(MMP)酶的基因上已發(fā)生了改變(或突變)。MMP和其他重要的酶在腫瘤生長(zhǎng)和疾病擴(kuò)散上發(fā)揮著功能性作用,這為制訂更為個(gè)性化的癌癥治療方案奠定了基礎(chǔ)。

  腫瘤抑制基因?qū)δ切┩ǔT诩?xì)胞生長(zhǎng)中作為制動(dòng)器的蛋白質(zhì)進(jìn)行編碼。當(dāng)這些基因發(fā)生變異時(shí),制動(dòng)功能就可能失效,從而導(dǎo)致細(xì)胞生長(zhǎng)失控形成癌癥;與此相反,原癌基因則是對(duì)參與細(xì)胞正常生長(zhǎng)的蛋白進(jìn)行編碼。當(dāng)這些基因發(fā)生變異時(shí),它們就可能引發(fā)癌癥,但它們是通過激活生長(zhǎng)促進(jìn)信號(hào)來完成的。以原癌基因?yàn)闃?biāo)靶的癌癥療法通常設(shè)法阻斷或減少其活動(dòng),而以癌癥抑制基因?yàn)闃?biāo)靶的療法則是力求恢復(fù)或增加其活動(dòng)。

  MMP基因家族的成員通常被認(rèn)為是原癌基因,許多腫瘤會(huì)表達(dá)高水平的MMP酶,研究人員已花了數(shù)十年的時(shí)間來尋求將MMP作為癌癥療法最有希望的標(biāo)靶。但是,當(dāng)MMP抑制劑在患有多種癌癥的患者身上進(jìn)行試驗(yàn)時(shí),這種藥物無法減緩腫瘤生長(zhǎng),有時(shí)甚至還會(huì)加快腫瘤生長(zhǎng)。

  此項(xiàng)最新研究也許有助于解釋那些設(shè)計(jì)通過阻斷MMP酶來進(jìn)行治療的藥物性能為何如此差強(qiáng)人意。因?yàn)槭聦?shí)證明,在黑色素瘤中最常發(fā)生突變的MMP基因根本就不是一個(gè)原癌基因。美國國家人類基因組研究所(NHGRI)的研究人員發(fā)現(xiàn),MMP-8實(shí)際上充當(dāng)著黑色素瘤中癌癥抑制基因的角色,大約有6%%黑色素瘤患者的腫瘤含有變異MMP-8基因或相關(guān)的腫瘤抑制基因,因此阻斷所有的MMP基因并非明智的治療方法。研究表明,更好的治療方法應(yīng)該是尋找藥物以恢復(fù)或增加MMP-8功能,或是只阻斷確為原癌基因的那些MMP。

  NHGRI科學(xué)部主任埃里克•格林博士表示,此項(xiàng)研究顯示了基因組戰(zhàn)略對(duì)于理解癌癥及其療法的價(jià)值,基因組技術(shù)正在指導(dǎo)科學(xué)發(fā)現(xiàn),推動(dòng)癌癥研究,特別是黑色素瘤的研究。

【編輯:王賽特

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